Эту фазу называют еще и репаративной, так как в месте травмы продолжается размножение клеток и секреция коллагена, направленная на восстановление гомеостаза и закрытие раневого дефекта. Акцент клеточного спектра в этой фазе смещается в сторону пролиферации, дифференцировки и трансформации фибробластов и пролиферации кератиноцитов. Известно, что чем быстрее купируется воспаление, как ответная реакция организма на повреждение целостности кожного покрова и происходит закрытие раневого дефекта волокнистыми и клеточными структурами соединительной ткани с последующей эпителизацией, тем более благоприятный вид будет иметь рубец. Грануляционная ткань, которая образовалась на месте бывшего кожного дефекта, заживающего вторичным натяжением, представляет собой петли новообразованных сосудов, окруженных гликозаминогликанами и клеточными элементами. В процессе завершения воспаления и в результате фиброзных преобразований она организуется в рубцовую.
Чем менее глубокой была травма, чем быстрее купируется воспаление, как ответная реакция организма на повреждение, чем быстрее происходит эпите-лизация раневого дефекта, тем более благоприятный вид имеет рубец. При инфицированных, длительно незаживающих ранах, а также при наличии предрасполагающих факторов происходит хронизация воспалительной реакции и переход адекватного воспаления в неадекватное (25). Местные иммунные сдвиги в организме таких больных проявляются в уменьшении числа тучных, плазматических и лимфоидных клеток в гранулирующей ране. Неадекватное воспаление не отграничивает себя, имеет затяжное течение, характеризуется избыточным образованием медиаторов воспаления, гипоксией, снижением фагоцитарной активности клеток, пролиферацией определенных популяций фибробластов, которые отличаются высоким обменом веществ и синтезом коллагена. В результате такое воспаление заканчивается образованием келоидных или гипертрофических рубцов (1,3,4,8,50,55,58).