Характеризуется диапедезом, сквозь расширенные межклеточные щели капилляров, в рану нейтрофильных лейкоцитов, процесс накопления которых в кожном дефекте начинается уже через 2-3 часа после травмы. Полиморфноядерные лейкоциты обладают чрезвычайно высоким фло-гогенным потенциалом, проявляющимся гиперпродукцией и гиперсекрецией лизосомальных гидролаз (простагландинов), лейкотриенов, активных форм кислорода, обуславливающих дополнительное повреждение эндотелия и расстройство микроциркуляции. Наряду с этим, нейтрофилы являются источником факторов, с помощью которых другие клетки, в том числе тромбоциты, тучные клетки, эозинофилы, мононуклеары подключаются к процессу воспаления. У них есть также специальные рецепторы к JgG и С, благодаря чему на этой стадии эксудативно-деструктивного воспаления формируются кооперативные связи между полиморфноядерными лейкоцитами-эффекторами и гуморальными медиаторами и прежде всего, системой комплемента. Происходит это за счет аутоактивации фактора XII или фактора Хагемана (HF), индуцирующего процессы свертывания крови, фибринолиз, активацию калликре-ин-кининовой системы. Из всех медиаторных систем плазмы, включающихся при повреждении эндотелия, основное значение имеет система комплемента. Ее активация происходит при связыванании С, с JgG после чего С, становится активной сериновой протеиназой. Однако активация комплемента может быть и плазмином, с-реактивным белком, кристаллами мононатриевой соли мочевой кислоты, некоторыми бактериальными гликолипидами. Связывание и активация С, приводит к образованию С1 эстеразы (С1$), которая расщепляет второй белок каскада - С на С4а и С4Ь. Третий белок, принимающий участие в активации комплемента - С2. Он также расщепляется активированным С1, прикрепляясь к фрагменту С4Ь. Образовавшийся фрагмент С2а, соединяясь с С4Ь приобретает ферментативную активность (СЗ-конвертаза) и расщепляет СЗ на 2 фрагмента - СЗа и СЗ Ь.
СЗ b соединяется с компонентом комплемента С5, который распадается на С5а и С5Ь С5а также как и СЗЬ переходит в жидкую фазу. Таким образом, образуются фрагменты С5а и СЗЬ, обладающие хемотаксисными свойствами, которые становятся плазменными медиаторами воспаления. Через С5а и СЗа к воспалению подключаются тучные клетки, выделяющие гистамин, серотонин, хемотаксин для эозинофилов. С5а вызывает повышение сосудистой проницаемости, инициирует хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, агрегацию нейтро-филов и прикрепление к стенкам капиляров. Выделяемые полиморфноядерными лейкоцитами флогогены, включая тромбогенные факторы способствуют тромбозу микрососудов, что ведет к быстрому некрозу периваскулярных тканей и формированию реактивных полинуклеарных инфильтратов. Продукты распада тканей, ауто и ксеноантигены в свою очередь активируют полиморф-ноядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги и тучные клетки, что является причиной дегрануляции нейтрофилов, секреции биологически активных веществ моноцитами, макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. В ране накапливаются протеинкиназы, вызывающие дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, активацию комплемента, фактора активации тромбоцитов, интер-лейкинов интерферонов альфа и бета, простагландинов, лейкотриенов. Весь каскад биологически активных молекул активируют фибробласты, Т и В лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, что приводит к стимуляции ферментативной и антибактериальной активности в ране. Спососбствуя в какой-то степени некрозу тканей, в тоже время нейтрофилы очищают зону повреждения от инфекции и продуктов распада аутолитических клеток (30,34,70,80). При затягивании процесса воспаления, возможно на уровне генетически детерминированного дефекта, очаг воспаления принимает торпидное течение, происходит его «хронизация», удлиняется нейтрофильный период клеточной стадии и тормозится фибропластический процесс.
Преобладание в ране нейтрофилов сменяется преобладанием макрофагов, миграция которых в рану провоцирется нейтрофилами.
Клеточная стадия
Posted